ALFA 1 ANTITRIPSINA

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   TUBO SECO ( TAPA ROJA/AMARILLA)
Sinónimos   A1AR, AAT , &-1-antitripsina, proteínas de fase aguda
Volumen Normal   1 ml
Volumen Pediátrico   0.5 ml
Recolección   

Suero/plasma separado y refrigerado o congelado lo más rápido posible.
Días de proceso   Lunes a Viernes
Tiempo de Análisis   

Al día siguiente.
Almacenamiento   

No es estable a temperatura ambiente ni refrigerado. Estable 2 semanas congelado -20 o mas bajo.
Contraindicaciones   

Muestras severamente lipémicas, contaminadas o hemolisadas.
Utilidad   

Para detectar la disminución hereditaria en la producción de alfa 1-anti-tripsina(A1AT). La disminución o la ausencia en los niveles de A1AT pueden ser un factor importante en largas enfermedades obstructivas crónicas y enfermedades hepáticas.
Un aumento en la prevalencia de los fenotipos no MM es encontrado en la cirrosis criptogénica. La cirrosis en un niño deberia tener una alta consideración de deficiencia de A1AT o enfermedad de Wilson. Si la A1AT está elevada puede ser diagnóstico de estados inflamatorios como artitris reumatoidea, infecciones bacterianas, vasculitis,neoplasia.
Limitaciones   

La A1AT puede estar elevada en un rango normal en pacientes deficientes heterocigotos, frecuentemente en infecciones, embarazo, terapia con estrógenos o esteroides, cáncer y en períodos post-operatorios. En los pacientes homozigoticos con deficiencia no se muestra tal elevación.
En el embarazo y con el uso de anticonceptivos orales puede haber niveles elevados.
Los niveles son normalmente bajos al nacer pero se aumentan luego.
El suero o plasma en contacto con leucocitos o contaminado con bacterias muestra fraccionamiento de éstas proteínas y los análisis pueden dar erroneamente valores altos o bajos.
Método   

Nefelometría cinética l.
Rango de referencia   

83-199 mg/dl.
Información Técnica   

La deficiencia de &1-anti-tripsina es una enfermdad genética caracterizada por varios niveles de severidad.
Es una glicoproteína sintetizada en el hígado, cuya mayor fracción es la alfa 1-globulina (65%) y en conjunto son llamadas "reactantes de fase aguda". Estas aumentan rápidamente, pero no son específicas de la respuesta inflamatoria.
La AAT es el mayor componente de la banda alfa 1 en la electroforésis de proteínas por eso los pacientes se detectan por la carencia, disminución o por la anormal migración de ésta banda, además por la disminución de sus niveles por métodos inmunoquímicos.
Los casos de enfisema causados por deficiencia de alfa 1-antri-tripsina constituyen alrededor del 2% de la incidencia de enfisema.
El mayor rol fisiológico de la AAT es probablemente la inhibición de las proteasas, especialmente la elastasa, liberada por los leucocitos durante la fagocitosis.
Como es una molécula pequeña se difunde fácilmente en el plasma y en los otros líquidos del organismo, incluyendo las secreciones bronquiales.
Los pacientes heterozigoticos muestran niveles de AAT comunmente alrededor del 60%. En homozigoticos recesivos los niveles normales estan alrededor del 10%.
La fenotipificación es aconsejable en los pacientes cuyos valores sean bajos y en todos los pacientes con deficiencia de AAT con enfermedad hepática.
La mayoría de los estados patológicos son homozigoticos ZZ. Un genotipo M nulo tendría un fenotipo como MM pero en niveles séricos bajos.
Preparación   

El paciente preferiblemente deberá estar en ayunas.
Información adicional   

Un solo ensayo inmunoquímico de AAT no puede diferenciar entre la respuesta de la fase aguda y efectos debidos a hormonas como los estrógenos. En algunas muestras con niveles bajos de éstos ensayos en reactantes de fase aguda deberan determinarse también proteina C reactiva y haptoglobina.
No siempre niveles bajos por estos métodos inmunoquímicos indican deficiencia hereditaria, existen ciertos desórdenes asociados con excesivo catabolismo o daño de éstas proteínas, como el síndrome de stress respiratoria idiopática de la infancia, muchos sindromes neonatales hepáticos y muchas enfermedades, especialmente terminales del páncreas e hígado. Estos niveles bajos se encuentran también en el síndrome nefrótico si no hay inflamación. Por ésta razón se recomienda la fenotipificación de los pacientes y a menudo la de los otros miembros de la familia, para confirmar deficiencia genética.

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