CERULOPLASMINA SERICA POR NEFELOMETRIA

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M01
Sinónimos   
Volumen Normal   1 ml
Volumen Pediátrico   0.5 ml
Recolección   Suero en ayunas
Días de proceso   Lunes a Viernes
Tiempo de Análisis   2 días hábiles
Almacenamiento   

No es estable a temperatura ambiente ni refrigerada; congelada: 2 semanas.
Contraindicaciones   

Muestras severamente lipémicas, cotaminadas o hemolisadas.
Utilidad   

La mayoría de las veces se encuentra disminuído en enfermedades degenerativas hepatolenticulares (Enfermedad de Wilson), por lo tanto la ceruloplasmina es utilizada en la evaluación de hepatitis crónica activa, cirrósis y otras enfermedades del hígado.
En la enfermedad de Wilson, se disminuye la habilidad para incorporar el cobre dentro de la apoceruloplasmina, y ésto da como resultado niveles de cobre libres aumentados en el plasma y en los tejidos, especialmente en hígado y cerebro.
Su determinación deberá ser considerada en casos de enfermedad del sistema nervioso central de etiología oscura. Entre los síntomas neurológicos están comprendidos los problemas de coordinación.
La ceruloplasmina está disminuída en el sindrome de Menkes que es un defecto secundario por pobre absorción y utilización en la dieta de cobre;además con la pérdida de proteínas como en el sindrome nefrótico, malabsorción y con algunos casos de enfermedad avanzada del hígado en la cual hay disminución de las proteínas del suero.
La ceruloplasmina está aumentada en una variedad de estados neoplásicos e inflamatorios, comportándose como reactante de fase aguda, aunque los niveles aumentan más lentamente que los reactantes de fase aguda. Su aumento ha sido descrito en carcinomas, leucemias, enfermedad de Hodgkin, cirrosis primaria biliar, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoidea.
Niveles altos pueden encontrarse durante el embarazo, terapia con estrógenos, anticonceptivos orales e intoxicación con cobre.
Limitaciones   

Una ceruloplasmina normal no excluye enfermedad de Wilson. También deberá realizarese la medición de cobre sérico.
Hay cierta discrepancia entre las pruebas inmunológicas y enzimáticas de sueros de pacientes con enfermedad de Wilson.
Método   Nefelometría.
Rango de referencia   Adultos 20-60 mg/dl
Información Técnica   

La ceruloplasmina es una alfa 2 globulina que cotiene cobre. Alrededor del 70% o más del cobre sérico total está asociado con la ceruloplasmina,un 19% con la albúmina, 7% con las proteínas y un 2% con aminoácidos.
Los parámetros de laboratorio para la enfermedad de Wilson incluyen disminución de la ceruloplasmina sérica, disminución de la concentración del cobre sérico, aumento en la excreción del cobre en orina de 24 horas, aumento en la concentración de cobre en el hígado y estudios de función hepática anormales. La demostración de la falla de la incorporación de cobre marcado con radioisótopos es la prueba definitiva para la enfermedad. Las manifestaciones hepáticas y del sistema nervioso central nó necesariamente deben estar presentes ambas.
Exceso en la terapia con Zinc conlleva a un bloqueo en la absorción intestinal de cobre y un sindrome por deficiencia de cobre caracterizado por anemia microcítica hipocrómica con leucopenia/neutropenia y niveles cero de ceruloplasmina. Se requiere un período muy largo para eliminar el exceso de zinc, para superar el bloqueo en la absorción intestinal de cobre y lograr aumentar los niveles de cobre y ceruloplasmina séricos.
Preparación   

Recolectar la muestra en un tubo frío, separarla y congelarla.

Información adicional   

La ceruloplasmina es una reactante de fase aguda tardía, es la principal proteína del plasma que contiene cobre, sinembargo no es una proteína que transporta cobre. Un posible papel que juega la ceruloplasmina es como antioxidante. La aplicación clínica del test de la ceruloplasmina está en el diagnóstico de la enfermedad de Wilson, donde típicamente, las concentraciones de ceruloplasmina son reducidas y en donde las concentraciones dializables de cobre están aumentadas. La enfermedad de Wilson es un desorden autosómico recesivo del metabolismo del cobre que resulta de la ausencia o disfunción en el transporte del cobre en las ATPasas que radican en el Golgi en la red de todas las células. El cobre es depositado en el riñón, en el hígado (donde es causa de cirrósis), y cerebro (donde produce daño basal de ganglios). A menos de que se trate con quelantes del cobre, la enfermedad siempre es progresiva y fatal. El diagnóstico preciso es importante debido a que el tratamiento toma 3-6 meses para obtener los efectos deseados. Niveles bajos de ceruloplasmina también se encuentran en procesos de desnutrición, malabsorción, nefrósis y enfermedad hepática severa.

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