La Ciclosporina es un agente inmunosupresor derivado del Tolypocladium inflatumgans, un hongo aislado originariamente en Noruega.
Es ampliamente utilizado para controlar el rechazo de órganos transplantados, principalmente hígado, corazón y riñón.
Su mecanismo exacto de acción aún no se conoce, pero parece ser que interfiere con la función de las células T ayudadores y en la secreción de linfoquinas. No es mielosupresor.
El monitoreo de los niveles sanguíneos es imperativo porque no solo la farmacocinética de la ciclosporina es compleja, sino porque además en algunos pacientes presenta muchas variaciones. Además ésta droga posee una ventana terapéutica estrecha y un significativo grado de toxicidad.
La toxicidad renal con eventual fallo renal es la complicación más severa, por ésta razón la determinación de BUN y depuración de creatinina, deberán ser ordenados junto con la dosificación de ciclosporina, puesto que la toxicidad puede haber comenzado aún cuando los niveles en sangre son aceptables.Otras formas de toxicidad incluyen hipertensión, convulsiones, temblor, edema pulmonar e incrementa el riesgo de linfoma.
Hay ciertas drogas que aumentan el nivel tóxico de la ciclosporina y que probablemente también son administradas a los pacientes transplantados como antibióticos aminoglicósidos, cefalosporinas, trimethoprim sulfa, anfotericina B, acyclovir, ketoconazol y furosemida.
Hay otros agentes que aumentan los niveles de ciclosporina porque disminuyen la biotransformación tales como la metilprednisolona, anfotericina B, cimetidina y eritromicina. Otras drogas aumentan el metabolismo hepático produciendo disminución en los niveles de ciclosporina tales como el fenobarbital, la fenitoína, la rimpamicina y el trimethoprim sulfa.