COBRE SERICO

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M01
Sinónimos   Cu en Suero
Volumen Normal   2 ml
Volumen Pediátrico   0.5 ml
Recolección   

Suero en un tubo libre de trazas metálicas, sin anticoagulante. También se recomienda una aguja especial.
Días de proceso   Lunes a Viernes
Tiempo de Análisis   8 días hábiles
Almacenamiento   

Si la muestra es recolectada y almacenada en recipiente adecuado, el valor del elemento traza no cambia con el tiempo.
Contraindicaciones   Evite el uso de tubos de vidrio.
Utilidad   

Es utilizado en conjunto con la ceruloplasmina y el cobre urinario para diagnóstico de la enfermedad de Wilson y más a menudo, en el monitoreo de una adecuada nutrición enteral y parenteral, especialmente cuando se sospecha que la deficiencia de cobre es por pérdida de elementos a nivel gastrointestinal.
Este test se hace cuando se sospecha toxicidad por cobre en prematuros cuando están delicados y no pueden asimilar el cobre en su nutrición prescrita; en intoxicaciones agudas por cobre; en la cirrosis india infantil, una enfermedad no limitada en los niños indios. El cobre sérico está disminuído en el sindrome de Menkes.
El cobre del líquido cefalorraquídeo es reportado como un espejo de neurotoxicidad en la enfermedad de Wilson. EL cobre del hígado es utilizado para confirmar enfermedad de Wilson y sindrome de Menkes, y puede ser determinado en enfermedades hepáticas de cualquier etiología.
Limitaciones   

La ceruloplasmina sérica es una proteína reactante de fase aguda que está unida a una grande porción se cobre sérico, por lo tanto ambas se aumentan bajo la influencia de condiciones inflamatorias y estrógenos. Por ésta razon el conbre sérico se aumenta en el embarazo, en pacientes bajo tratamiento de estrógenos, en artritis reumatoidea y en otras entidades. Puede también disminuirse cuando las proteínas séricas estan bajas como en nefrósis, malabsorción y desnutrición, sin que necesariamente se refleje un inadecuado almacenamiento de los depósitos de cobre del hígado. Esto se reduce bajo la influencia de ACTH o glucocorticoides o terapia con valproatos.
Método   

Absorción atómica, espectrometría de emisión de masa atómica, inductividad acoplada.
Rango de referencia   EDAD HOMBRES MUJERES 0 - 1mes 26-32 µg/dL 26-32 µg/dL 1-6 meses 59-70 µg/dL
Información Técnica   

La demanda de test sensibles no invasivos para enfermedad de Wilson, especialmente en familias de niños donde se conoce que la enfermedad ha ocurrido, se ha estimulado la investigación para nuevos indicios del metabolismo del cobre.
Recientemente ha sido propuesto un test de cobre urinario después de una carga de penicilamina.
Preparación   Separar el suero de los glóbulos rojos
Información adicional   

La deficiencia de cobre está asociada con nacimientos prematuros, desnutrición, malabsorción, diarrea crónica, e hiperalimentación con infusión deficiente en minerales. En la deficiencia temprana de cobre, se observa neutropenia y anemia hipocrómica. Además los pacientes presentan anormalidades del hueso y las articulaciones asociadas con defectos del colágeno (osteoporósis), disminución en la pigmentación de la piel, y anormalidades neurológicas (hipotonia, apnea, retraso psicomotor). Algunos estudios también han reportado relación de la deficiencia subclínica de cobre con la enfermedad coronaria. La forma heredada ligada al sexo está asociada con cabello quebradizo, despigmentación de la piel, hipotermia, ataques, degeración cerebral y defectos vasculares. Los niños afectados presentan niveles de cobre sericos, hepáticos y cerebrales bajos, y niveles de ceruloplasmina sérica bajos. Los efectos de la acumulación del cobre, incluyen náusea, vómito, dolor epigástrico, diarrea, hemólisis, necrósis hepática, hemorragia gastrointestinal, oliguria, hipotensión, taquicardia, ataques, coma, y muerte. La toxicidad aguda generalmente es debida a la ingestión. En pacientes con enfermedad de Wilson, la acumulación crónica con manifestación clínica, se presenta generalmente entre los 6-40 años de edad. Los efectos incluyen cirrosis hepática, desordenes neurologicos, y hemólisis. La excreción de cobre urinario está aumentada (generalmente excede los 100ug/día). Los niveles de ceruloplasmina están disminuídos, dando como resultado disminución en los niveles de cobre séricos. Otras situaciones asociadas con el aumento del cobre urinario incluyen la enfermedad colestásica del hígado, proteinuria, algunas medicinas, y muestras contaminadas. Aunque las orinas ocasionales, pueden proporcionar información diagnóstica, la orina de 24 horas es un indicador más constante del cobre urinario. El nivel de cobre está estimado en la concentración del cobre libre no unido a ceruloplasmina. Otras condiciones asociadas con el índice de cobre alto incluyen la enfermedad de Wilson y el envenenamiento por cobre. El diagnóstico definitivo para la enfermedad de Wilson requiere de una información adicional tal como la determinación de cobre hepático.

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