La actividad de la colinesterasa en células rojas humanas, es altamente específica, pero no exclusiva de la acetilcolina. Es llamada colinesterasa específica.
La actividad de la colinesterasa presente en el plasma, hidrolisa tanto la colina como los esteres alifáticos, demostrando un rango más amplio de actividad esterolítica, conocido como pseducolinesterasa o colinesterasa no específica. Esta hidrolisa la acetilcolina lentamente.
El nombre sistemático para la acetilcolinesterasa es acetilcolina acetilhidrolasa. El nombre sistemático para la colinesterasa (en plasma) es acilcolina acilhidrolasa.
La naturaleza diferente de la colinesterasa fue descubierta en 1940.
La enzima plasmática es sintetizada por el hígado, y la enzima de los glóbulos rojos se sintetizada durante la eritropoyesis.
La actividad de la colinesterasa es baja en niños recién nacidos y alta en hombres y mujeres adultas.
La enzima esta formada por un complejo grande de proteínas. Existe evidencia que esta conformada por subunidades de estructura múltiple, 4 cadenas peptídicas que forman dos dímeros. Debido a la cantidad de aminoácidos que la conforman, es posible encontrar muchas variaciones moleculares.
Los niveles de la enzima en los glóbulos rojos estan aumentados en estados hemolíticos, en talasemias, esferocitosis, hemoglobina SS y anemias hemolíticas adquiridas. Y se encuentran disminuídos en la hemoglobinuria paroxística nocturna y en recaídas de anemias megaloblásticas (se normalizan después del tratamiento).
Los potentes inhibidores de la colinesterasa pueden presentar problemas toxicológicos clínicos importantes. Los insecticidas sistémicos (organofosforados, carbamatos) son un ejemplo.
Tanto la acetilcolinesterasa del plasma como la de los eritrocitos están generalemente inhibidas. El efecto sobre la enzima del plasma es más marcado, sinembargo, sus niveles son utilizados en el diagnóstico y en la evaluación de la recuperación.
La recuperación de la colinesterasa se determina mejor por la comparación de la actividad de la colinesterasa en los eritrocitos.
Su potencial tóxico es variable, colinesterasa eritrocitaria versus plasmática, de tal forma que los niveles eritrocitarios pueden ser necesarios para el diagnóstico y /o monitoreo.
Si se sospecha disminución de la actividad de la colinesterasa puede no estar relacionada con el efecto inhibidor de un organofosforado, por lo tanto se debe determinar nuevamente el nivel de acetilcolinesterasa intraeritrocitaria.
Si ambos niveles están significativamente disminuídos, los hallazgos son aquellos de los efectos tóxicos exógenos.
La acetilcolinesterasa intraeritrocitaria no se encuentra normalmente en el líquido amniótico. La presencia de actividad de la acetilcolinesterasa y el aumento en los niveles de alfafetoproteína en líquido amniótico son evidencia presuntiva de un defecto del tubo neural abierto (anencefalia, espina bífida) en el feto.
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