DELTA DE PCO2

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M18
Sinónimos   
Volumen Normal   3 ml
Volumen Pediátrico   1 ml
Recolección   

Extraer sangre arterial con jeringa heparinizada o capilares heparinizados en neonatos, colocar en hielo y enviar al laboratorio inmediatamente. Simultáneamente recolectar orina ocasional. Suministrar bicarbonato oral, si el bicarbonato arterial es menor de 21: 3mEqK/día. Esta cantidad se puede distribuir suministrando una parte después de cada comida y teniendo en cuenta que después de la útima dosis de bicarbonato, no deben transcurrir más de 12 horas en realizar la siguiente determinación de gases arteriales. Si después de suministrar el bicarbonato, no alcanza a llegar a 21 o 22 mmHg, es necesario suministrar más bicarbonato, preferiblemente por vía venosa.
Días de proceso   Lunes a Viernes
Tiempo de Análisis   Al día siguiente
Almacenamiento   

Refrigerada colocada y transportada en hielo.
Contraindicaciones   

Muestra coagulada, con burbujas de aire, no recibida en hielo, jeringa no cerrada adecuadamente.
Utilidad   

En el diagnóstico de acidósis tubular renal.
Limitaciones   
Método   

Electrodo de PCO2. Este es un electrodo de pH en el cual está presente un sistema de buffer carbonato-bicarbonato. Una membrana plástica (permeable para CO2) está posicionada entre la muestra de sangre y los electrodos que estan alrededor del buffer. El CO2 de las muestras es difundido dentro del buffer; cualquier cambio de Ph es detectado por el electrodo, y el voltaje que resulta de éste cambio es leído como PCO2.
Rango de referencia   

Mayor de 20 mmHg Los pacientes con acidósis tubular distal presentan valores menores de 20 mmHg.
Información Técnica   
Preparación   

La muestra debe ser analizada antes de 1 hora. Es necesario que el paciente tenga un pH urinario mayor de 7.8 o HCO3 urinario de 100 mmol/L y un bicarbonato arterial mayor de 21.
Información adicional   

La regulación del bicarbonato plasmático y por ende del pH sérico, está dado principalmente por el manejo que el nefrón hace mediante la excreción de H+; recuperando el bicarbonato filtrado. De esta manera el riñón mantiene un exquisito balance del estado ácido/básico corporal. En condiciones normales el 90-95% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el contorneado proximal, mientras que el 10-15% restante se reabsorbe en el túbulo contorneado distal, de allí se desprende el hecho de que el responsable de la excreción de ácido al contenido urinario es el nefrón distal. La cantidad de bicarbonato filtrada en un adulto normal, es de 4500 mEq/día ( con una velocidad de filtración glomerular de 125 ml/min) y un bicarbonato sérico normal de 25 mEq/L. La capacidad acidificante de túbulo proximal excede en mucho la capacidad acidificadora del túbulo distal. La mayor parte del bicarbonato filtrado se reabsorbe proximalmente. La acidósis tubular renal se caracteriza por la incapacidad de excretar adecuadamente las cantidades necesarias de H+ en el contenido urinario, con el consecuente transtorno en el balance del equilibrio ácido básico (acidósis metabólica de orígen renal). Existen múltiples mecanismos que participan en la excreción de los H+, dentro de ellos los más importantes son: -la disminución de la energía requerida para el transporte activo. -la disminución de la actividad de la anidrasa carbónica -la disminución de la secreción de la aldosterona -transtornos en el transporte epitelial del sodio y el cloro. -ausencia de suficientes tampones de intercambio -disminución de la secreción de H+ -disminución de la producción de NH+ Uno o varios de éstos fenómenos pueden estar implicados en la presentación clínica de ésta entidad y por ello pueden afectar diferentes partes del nefrón y clasificarse en: a.Acidósis tubular proximal (Tipo II) se le denomina idiopática y puede ser esporádica o genéticamente transmitida y clínicamente está asociada a un importante retardo en el crecimiento y el desarrollo. Ocasionalmente esta puede ser adquirida y estar asociada a otras enfermedades como la cistinosis, tirosinosis, intolerancia hereditaria a la fructosa, enfermedad de Wilson, mieloma múltiple, sindrome de Sjögren, amiloidosis, sindrome nefrótico, tubulopatía por el uso de medicamentos, drogas, transplante asociado al uso de drogas que pueden inhibir la actividad de la anhidrasa carbónica, como son los metales pesados, las tetraciclinas y la acetazolamida. b.Acidósis tubular renal distal (tipo II) es una entidad eminentemente infantil, aunque ocasionalmente se ve en adultos. Es autosómica dominante, con alta penetrancia en mujeres. Puede presentarse de manera esporádica, no familiar o como consecuencia del uso de algunas drogas como la anfotericina B, gentamicina, litio, inhalaciones de tolueno. Esta asociada también a lupus eritematoso, sindrome de Sjögren, hipergamaglobulinemia, estados de baja relación renina/aldosterona, que resultan en una excreción de H+ y de K+ como en la diabetes. Clínicamente está asociada con retardo del crecimiento, osteomalacia por incremento de la excreción de fosfatos e hipofosfatemia, hipercalciuria; se observa asociada a nefrocalcinósis, cálculos renales, debilidad muscular causada por hipocalemia. Esta acidósis es de tipo hiperclorémica caracterizada por un anión gap y otros hallazgos de laboratorio.

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