FACTOR V DE LA COAGULACION

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M03
Sinónimos   Ac-Globulina; Factor Lábil; Proacelerina
Volumen Normal   3 ml
Volumen Pediátrico   1 ml
Recolección   Plasma pobre en plaquetas
Días de proceso   Lunes a Sábado
Tiempo de Análisis   15 días
Almacenamiento   

Temperatura ambiente:4 horas;Refrigerado: 4 horas; Congelado: 2 semanas.
Contraindicaciones   

Suero, muestra hemolisada, muestra coagulada, muestra recibida con más de dos horas de recolección.
Utilidad   Documentar la la deficiencia específica de factor V.
Limitaciones   

La interpretación de los resultados puede ser limitada si el paciente está recibiendo terapia anticoagulante o si la muestra es recibida con más de 2 horas después de recolectada.
Método   

Modificar el tiempo de protrombina de una etapa utilizando una preparación de factor V deficiente disponible comercialmente, plasma de paciente deficiente en factor V o plasma deficiente en factor V preparado comercialmente. Ensayo con substrato cromogénico.
Rango de referencia   73-150%
Información Técnica   

El factor V es una glicoproteína con un peso molecular de 300.000, sintetizada en el hígado. Esta es convertida en el plasma, de cadena simple a dos cadenas de moléculas bajo la influencia de la activación de la trombina. El V (Va) activado es una parte del complejo convertido en protrombina. El Va es inactivado por la proteína Ca. La caracterización molecular de Va, en particular la identificación de los determinantes estructurales para la aceleración de la activación de la protrombina y aquella que une los fosfolípidos a la superficie, ha sido descrita. La deficiencia de factor V es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, en donde hombres y mujeres se ven afectados por igual. Solamente los homocigotos tienen sintomas de sangrado; los heterocigotos son ampliamente asintomáticos. Los síntomas incluyen equímosis, epístaxis, menorragia y sangrado por trauma o extracción dentaria. Puede ocurrir hemorragia gastrointestinal y hemartrosis. La severidad del sangrado no es directamente proporcional a los niveles de factor V, y los síntomas son a menudo leves, aún en homocigotos. Casos de aparente combinación de deficiencia de factor V con deficiencia de factor VIII, parecen ser debidos a deficiencia hereditaria de una proteína en el plasma que inhibe la activación de la proteína C. La proteína C es otra proteína de la coagulación, serina proteasa vitamino K dependiente, un anticoagulante que cuando se activa (por la trombina, tripsina o plasmina) destruye los factores V y VIII activados. Los individuos homocigotos generalmente tienen tiempo de protrombina y APTT prolongados. El factor V está presente en las plaquetas, en los gránulos alfa y es necesario para unir el Xa a la superficie de las plaquetas. Los pacientes deficientes en factor V tienen niveles variables del factor V de las plaquetas. La transfusión de plaquetas puede jugar un papel importante en el tratamiento de estos pacientes. Esto ha demostrado que las preparaciones comerciales de trombina bovina pueden desarrollar anticuerpos contra el factor Los anticuerpos antitrombina pueden también desarrollar y enmascarar el inhibidor del factor V de la actividad que es en parte responsable del sangrado clínico.
Preparación   

Durante el procedimiento de extracción de la sangre, evitar la contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. Para su recolección se deber seguir ciertas instrucciones: 1. Extraer 5 ml de sangre en un tubo seco y descartarlo, para evitar la contaminación tisular. 2.Extraer la muestra con citrato de sodio, mezclar por inversión aproximadamente 6 veces. 3. Centrifugar 15 minutos a 2500 gravedades 4.Separar el plasma y transferir a un nuevo tubo. 5. Repetir la centrifugación a 2500xg por 15 minutos para asegurar la completa remoción de las plaquetas. 6.Separar el plasma en uno o más tubos plásticos. 7. Congelar inmediatamente a -70oC 8. La muestra deberá permanecer congelada todo el tiempo y deberá enviarse conservada en hielo en un tiempo máximo de 24 horas. 9. El recuento de plaquetas del plasma debe ser menor de 10.000 plts/ul. 10. Un aumento mayor de 10.000 plts/ul podría causar resultados falsos positivos.
Información adicional   

EL test de Factor V de Leiden es útil en la evaluación presintomática de individuos con riesgo y para individuos con una historia de trombósis venosa profunda debido a terapia anticoagulante. Además aquellos individuos que son positivos para mutación del Factor V de Leiden pueden ser advertidos del riesgo de eventos trombóticos para otros miembros de la familia. Un punto individual de mutación del gen del factor V (la sustitución de un nucleótido en la posición 1,691, de guanina por adenina) predice la síntesis de la molécula de factor V con arginina 506 versus glutamina. Esta sustitución R506Q, previene la unión de un péptido a la molécula de la coagulación de ser adherido por la proteína C activada (APC). Duarante la homeostásis normal, la APC limita la formación del coágulo por la inactivación proteolítica de factor Va y VIIIa. La resistencia a esta actividad aumenta el riesgo de trombósis venosa profunda. La frecuencia de la mutación alelica puede alcanzar el 5% y esta es al menos 10 veces más alta que los otros factores de riesgo conocidos para trombósis (proteína C, proteína S y deficiencia de antitrombina). La mutación del factor V de Leiden explica más del 90% de los casos con resistencia a la APC. La trombósis heredada debido a resistencia a la APC es considerada una enfermedad autosómica dominante. Los portadores heterozigotes del polimorfismo del factor V de Leiden tienen un aumento en el riesgo de trombósis de 5-10 veces, mientras que los heterozigotes tienen un 50-100 veces de riesgo. El riesgo estimado para los homocigotes es de 80%, con una reducción del riesgo en los heterozigotes de aproximadamente entre el 12-20%. Las mutaciones en otros genes u otras mutaciones en el gene del factor V pueden causar resistencia de la APC y no excluye riesgo de trombósis venosa. Sinembargo, ha llegado a ser cada vez, a parte de que sea un factor de riesgo genético o nó genético, importantes en la precipitación de eventos trombóticos. El embarazo, el uso de anticonceptivos orales y la quietud son factores de riesgo nó genéticos que están asociados con el aumento en el riesgo de trombósis en pacientes con resistencia a la APC. Muchos pacientes con episodios recurrentes de trombósis tienen más de una factor de riesgo genético, tales como factor II concomitante (protrombina) mutación G20210A, deficiencia de proteína C, u homocistinemia. La resistencia a la APC esta asociada con abortos recurrentes (pérdida de 3 o más embarazos) en el segundo trimestre del embarazo, en el 20% de los casos estudiados.

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