FOSFORO SERICO

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M01
Sinónimos   PO4
Volumen Normal   1 ml
Volumen Pediátrico   0.2 ml
Recolección   Suero
Días de proceso   Lunes a Domingo
Tiempo de Análisis   

1 hora si es urgente, 4 horas en pacientes hospitalizados, 6 horas en pacientes ambulatorios.

Almacenamiento 

  

Temperatura ambiente:1 día; Refrigerado: 1 semana; Congelado: 1 año.
Contraindicaciones   

Hemólisis , éstasis venosa. Muestra no refrigerada, sobrecalentamiento y muestra no separada inmediatamente. Muestras recolectadas con EDTA, fluoruro de sodio/oxalato de potasio.
Utilidad   

Entre las principales causas de fósforo alto estan : Ejercicio, deshidratación e hipovolemia.; el enema contiene fósforo alto; acromegalia; hipoparatiroidismo; pseudohipoparatiroidismo; metástasis de hueso; hipervitaminosis D; sarcoidósis; enfermedad hepática como la cirrósis; eventos catastróficos como resucitación cardíaca, embolismo pulmonar, fallo renal; diabetes mellitus con cetósis. La acumulación de fosfato ocurre como resultado de una falla renal progresiva, la hiperfosfatemia no es un aspecto que indica fallo renal temprano; este no es usualmente desarrollado antes de que la función renal haya disminuído hasta en un 25% del normal. En la osteítis fibrosa en pacientes urémicos, con cambio excesivo en el hueso, desarrollan hiperfosfatasia. El papel de la hiperfosfatemia, como promotora en el hiperparatiroidismo hereditario está bién establecida. Existe una estrecha relación entre la osteomalacia y los pacientes de hemodiálisis. Las causas de fósforo bajo: La hipofosfatemia puede ocurrir con o sin depleción de los fosfatos. Los niveles séricos son muy variables durante el día. Pacientes severamente desnutridos pueden presentar niveles bajos de fosfatos, pero aún durante la exacerbación, los niveles de fósforo son generalemente normales. Los antiácidos, diuréticos y esteroides por períodos prolongados, son entre los agentes más comunes estrechamente relacionados con la hipofosfatemia severa. La ingesta reciente de carbohidratos disminuye el fósforo, como sucede con la administración intravenosa de glucosa; casos de hipofosfatemia relacionados con carbohidratos por vía I.V, diálisis, hiperalimentación, administración prolongada de líquidos libres de fosfatos, estados metabólicos que comprometen la glucosa, el potasio y el pH. La depleción de los fosfatos ocurre en la cetoacidósis diabética. Como el potasio, el fósforo regresa a la célula con terapia de cetoacidósis diabética, los niveles sericos pueden disminuir significativamente durante el tratamiento. La diuresis osmótica inducida por glicosuria en diabetes pobremente controlada puede conducir a pérdida de fosfatos urinarios con un balance de fósforo negativo. Los niveles de PO4 pueden ser útiles al inicio de la terapia con insulina, en cetoacidosis diabética y en otras situaciones de carencia de insulina; con hiperglucagonemia, uso de corticosteroides y epinefrina; y en alcalósis respiratoria. La relación de la hiposfosfatemia con el metabolismo de la glucosa refleja la disminución de la sensibilidad del tejido hacia la insulina. Alcoholismo y otros desordenes hepáticos son encontrados con mucha frecuencia en pacientes con cantidades bajas de PO4. La cetosis alcohólica y el exceso de alcohol son una de las causas de hipofosfatemia. Hay una disminución despreciable del fósforo sérico en último trimestre de embarazo. En el hiperparatiroidismo primario y otras causas de elevación del calcio, incluyendo el hiperparatiroidismo ectópico (pseudohiperparatiroidismo). Los pacientes con sepsis, incluyendo la enfermedad de los Legionarios y otras enfermedades respiratorias. El 22% de las infecciones respiratorias tienen fósforo sérico menor o igual a 2,4. Algunos autores reportaron la septiciemia por bacilos gram negativos como la causa comun de hipofosfatemia severa entre 55.000 perfiles químicos de pacientes hospitalizados que fueron estudiados. La deficiencia de vitamina D; la osteomalacia, esporádica y hereditaria de forma hipofosfatemica y raquitismo. En estudios de osteomalacia, se observa disminución del calcio y fósforo y un aumento de la fosfatasa alkalina. La biopsia, sinembargo aun cuando esos parametros bioquimicos esten dentro de los límites normales. Desordenes tubulares (sindrome de Fanconi, acidosis tubular renal); el uso de antiácidos que unidos al fósforo (observados en la hipercalciuria, fósforo urinario bajo, fosfatasa alkalina alta); diálisis, vomito; salino o lactato I.V; esteatorrea, malabsorción, diarrea severa, succión nasogastrica , hipocalemia; balance nitrogenado negativo; disminución en la dieta de PO4, recuperación de una quemadura severa; envenenamiento por salicilatos ; gota aguda; relacionado con tumores: descritos como hemangiopericitomas (poco comunes) y neurofibromatosis; transfusiones sanguíneas; arteriografías. Los signos y síntomas de depleción de fosfatos pueden incluir el sistema neuromuscular, neuropsiquiatrico, gastrointestinal, esqueletico y cardiopulmonar. Las manifestaciones usualmente aparecen cuando los niveles sericos son menores de 1,0 m/dl. La hipofosfatemia severa es comun en pacientes jovenes y es a menudo encontrada en sujetos post-operatorios. Las complicaciones de la hipofosfatemia: Efectos sobre la 2,3 difosfoglicerato de los glóbulos rojos y la disociación del oxígeno. La depresión de la función de miocardio (contractibilidad), disminución del rendimiento cardiaco, falla respiratoria y abatimiento de los músculos respiratorios; aumento en la incidencia de sepsis, deterioro de las actividades bacterianas. Consecuencias del sistema nervioso central: poliradiculopatía, parestesias, temblor, ataxia, debilidad, estupor, coma, locura; rigidez en las articulaciones; miopatias; calculos renales, hipercalciuria secundaria a escape renal de fosfatos; resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa. Puede complicarse en Rhabdomiolisis cuando hay marcada hipofosfatemia. Una rata de mortalidad del 20% está descrita en pacientes en quienes las concentraciones fueron de 1,1 a 1,5 mg/dl.
Limitaciones   

El 97% de los sujetos hiperparatiroideos con función renal normal tienen menos de 3,3 mg/dl de fosfato sérico, el 80% menos de 3,0 mg/dl y el 40% menos de 2,5 mg/dl. La recolección de múltiples datos a lo largo del día puede ayudar a establecer el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario en pacientes con pruebas bioquimicas en los límites. Así, algunos pacientes hiperparatiroideos tienen niveles de fósforo sérico dentro de los límites normales. La hemólisis, tubos contaminados con detergentes, hiperbilirrubinemia o disproteinemia, pueden causar resultados aumentados. La hiperfosfatemia puede ser debida al aumento de los triglicéridos en la sangre. Hay concentraciones de fosfato serico falsamente elevadas en pacientes con mieloma múltiple.
Método   Enzimáticos y colorimétricos
Rango de referencia   

0-4 días:  4.8-8.2 mg/dL 5-364 días:  4.3-7.4 mg/dL 1-3 años:  3.8-6.5 mg/dL 4-6 años:  4.1-5.4 mg/dL 7-1
Información Técnica   

El aumento en la ingesta de potasio en la dieta, reporta un aumento en las concentraciones de fosfato serico, aparentemente por la disminución de la excreción renal de fosfatos. Durante el último trimestre de embarazo, hay un aumento hasta de 6 veces y la acumulación de calcio y fósforo en el feto es el triple de su peso. Las concentraciones de fósforo plasmatico puede ser útil para evaluar la respuesta a los suplementos de fósforo en niños prematuros.
Preparación   

El paciente debería estar en ayunas, pués los niveles de fosfatos se aumentan después de las comidas. El suero deberá ser separado dentro de 4 horas después de su recolección.
Información adicional   

Más del 80% del fósforo del organismo existe en forma de fosfato de calcio en los huesos. El resto está comprometido en el metabolismo intermediario de los carbohidratos y es un componente de los fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP. Aproximadamente todo el fósforo del suero, está presente como fosfato inorgánico. Existe una estrecha relación recíproca entre el calcio sérico y el fósforo inorgánico y el aumento de la concentración del fósforo; esta relación está asociada con una disminución de la concentración de calcio. La hiperfosfatemia se encuentra en la hipervitaminosis por vitamina D, en el hipoparatiroidismo y en la falla renal. La hipofosfatemia puede ser observada con el raquitismo, hiperparatiroidismo y en el sindrome de Fanconi.

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