FRACCION EXCRETADA DE BICARBONATO

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M11
Sinónimos   
Volumen Normal   10 ml
Volumen Pediátrico   5 ml
Recolección   Orina Ocasional, muestra de sangre arterial o capilar y suero.
Días de proceso   Lunes a Viernes
Tiempo de Análisis   Al día siguiente
Almacenamiento   

Las muestras de Orina no son estables al ambiente ni refrigeradas; Congeladas: son estables (mientras no sufran descongelaciones repetidas) por tiempo indefinido.
Contraindicaciones   

Conservado a temperatura ambiente o refrigerada. Exponer las muestras al contacto con el aire.
Utilidad   

Es una prueba que sirve como ayuda en el diagnóstico de acidósis tubular renal.
Limitaciones   
Método   

Cálculo: Bicarbonato en orina / Bicarbonato Plasma ------------------------------------------------------------ Creatinina en orina / sangre
Rango de referencia   
Información Técnica   

La regulación del bicarbonato plasmático y por ende el pH sérico, está dado principalmente por el manejo que el nefrón hace a través de la excreción de H+, y evitando la excreción de bicarbonato filtrado, de esta manera el rinón mantiene un exquisito balance del estado ácido/básico corporal. En condiciones normales el 90-95% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el contorneado proximal, mientras que entre el 10-15% restante se reabsorbe en el túbulo contorneado distal, de allí se desprende el hecho de que el responsable de la excreción de ácido al contenido urinario es el nefrón distal. La cantidad de bicarbonato filtrada en un adulto normal, es de 4500 mEq/día (con una velocidad de filtración glomerular de 125 ml/min ) y un bicarbonato sérico normal de 25 mEq/L ). La capacidad acidificante del túbulo proximal excede en mucho la capacidad acidificadora del túbulo distal. Casi todo (85-90%) del bicarbonato filtrado se reabsorbe proximalmente. La acidósis tubular renal, se caracteriza por la incapacidad de excretar adecuadamente las cantidades necesarias de H+ en el contenido urinario, con el consecuente transtorno en el balance del estado de equilibrio ácido básico (acidósis metabólica de orígen renal). Existen múltiples mecanismos que participan en la excreción de los H+. Dentro de ellos los más importantes son: -Disminución de la energía requerida para el transporte activo. -Disminución de la actividad de la anhidrasa carbónica -Disminución de la secreción de la aldosterona -Transtornos en el transporte epitelial del sodio y el cloro -Ausencia de suficientes tampones de intercambio, etc. Uno o varios de éstos fenómenos pueden estar implicados en la presentación clínica de ésta entidad y por ello pueden afectar diferentes partes del nefrón y clasificarse en: a. Acidósis tubular renal proximal (tipo II): se el denomina idiopática y puede ser esporádica o genéticamente transmitida, y clinicamente está asociada con un importante retardo en el crecimiento y el desarrollo. Ocasionalmente ésta entidad puede ser adquirida en asociación con otras entidades clínicas como la cistinosis, tirosinosis, intolerencia hereditaria a la fructosa, enfermedad de Wilson, mieloma múltiple, sindrome de Sjôrgen, amilodosis, sindrome nefrótico, transplante asociado con el uso de drogas que pueden inhibir la actividad de la anhidrasa carbónica, como son los metales pesados, las tetraciclinas y el actazolamida. b. Acidósis tubular renal distal (tipo II): es una entidad eminentemente infantil, aunque ocasionalmente se puede encontrar en adultos. Es autosómica dominante, con alta penetrancia en mujeres; puede presentarse de manera esporádica, no familiar o como consecuencia del uso de algunas drogas como la anfotericina B, gentamicina, litio, inhalaciones de tolueno. Está asociada también al lupus eritematoso sistémico, sindrome de Sjôrgen, hipergamaglobulinemia, estados de baja relación renina/aldosterona, que resultan en un excreción de H+ y de K+ como en la diabetes. Clínicamente está asociada con retardo del crecimiento, osteomalacia por incremento de la excreción de fosfatos e hipofosfatemia, hipercalciuria; además se observa asociada a nefrocalcinósis, cálculos renales, debilidad muscular causada por hipocalemia. Esta acidósis es de tipo hiperclorémica, caracterizada por una brecha aniónica normal y otros hallazgos de laboratorio que incluyen: hipocalemia asociada con una excreción urinaria de K mayor de 20 mmol/d una excreción de de Na mayor de 20 mmol/d, incluso en estados de deshidratación. La excreción de calcio puede ser mayor de 300 mg/día, con evidente incremento sérico de la parathormona. Se presenta acidemia (pH urinario menor de 5.5 practicamente descarta la posibilidad de una acidósis tubular distal), excepto si es de la variedad baja renina/baja aldosterona. Se aprecia además un incremento de la fracción excretada de bicarbonato de 3-5% (con concentración sérica normal de bicarbonato). La medición del pH urinario y la excreción de NH4+ es un requisito indispensable en la evaluación inicial de un defecto de acidicación. El pH urinario mide solamente la actividad de los H+ libres, lo cual no representa sino al 1% de los protones excretados por el túbulo distal y por ello no representa la capacidad real de acidificación renal, por lo que debe ser evaluado simultáneamente con el NH4+ urinario. Cuando no existe una acidósis metabólica espontánea, la valoración del pH y del "anion gap" se hace siguiendo la inducción de acidósis mediante la administración del NH4Cl, administrando 0.150 gm por Kg, o más fácil, después de una dósis de 1 mg x Kg de furosemide IV, pero también por vía oral, lo cual en condiciones normales debe producir a las dos horas un pH urinario de 5.2 o menos. La incapacidad de hacerlo, confirma una acidósis tubular distal. La prueba con furosemida, permite evaluar además en manejo del K+ por el túbulo distal. En condiciones normales, la fracción excretada de potasio aumenta (11 +-4 a 31+- 11) a los 30 minutos, lo cual no se obtiene en los casos de acidósis tubular hipercalémica producida por déficit en la producción o actividad de la aldosterona, pseudohipoaldosteronismo, incluyendo la resistencia a la aldosterona de la hidronefrósis. Sinembargo la prueba más sensible para evaluar la actividad de la aldosterona es el cálculo de gradiente transtubular de potasio. Gradiente TT de Potasio: K+ urinario (Osmolaridad orina/O plasmática ____________________________________ K+ venoso Los valores menores de 4 son idicativos de una reducción de la actividad de la aldosterona, excepto en los casos anteriores. La acidósis tubular distal, se acompaña de hipocalemia y una fracción excretada de potasio aumentada, pero generalemente no se usa para valorar rutinariamente ésta función. En cambio si es importante la presencia de hipercalciuria en todos los casos, lo cual se comprueba mediante la relación clacio/creatinina en la primera orina de la mañana, cuyo valor normal debe ser inferior a 0.2 o mediante la valoración de la excreción del calcio en orina de 24 horas ( normal de 4 mg xKg/día) y practicar una ecografía renal para determinar la presencia de nefrocalcinosis, en pacientes que claramente no corresponden a una acidósis tubular distal o con resultados dudosos, por ejemplo: anion gap de 0 y acidósis leves cn HCO3 sérico alrededor de 18 mmEq/L, hacen necesario practicar la fracción excretada de bicarbonato, con niveles normales de HCO3 séricos y la determinación del PCO2 urinario en presencia de una pH urinario de 7.6 o más, y una concentración urinaria de HCO3 de 80 mmEq/L como mínimo lo cual genera normalmente una diferencia orina-plasma mayor de 20mmHg. La fracción excretada de bicarbonato es mayor de 10-15% en la acidósis tubular proximal y menor del 5% en la acidósis tubular distal. La diferencia orina-plasma (delta del PCO2) es menor de 20 mmHg en la ATD y mayor de 200mmHg en la forma proximal y en las formas distales hipercalémicas. Los valores de fracción excretada de bicarbonato mayores de 15%, son compatibles con una acidósis tubular de tipo proximal. Los valores menores del 5% se consideran compatibles con acidósis tubular renal de tipo distal. La prueba de furosemida incluye: *Hacer pH urinario antes de iniciar la prueba *Administrar furosemida 1 mg x Kg Vía oral: tab. de 40 mg Vía Venosa: amp. 20 mg. *A las dos horas de administrar la furosemida, tome una nueva muestra de orina. El valor normal de pH urinario es de 5.2 o menos. Si ésta prueba es solicitada junto con la fracción excretada de bicarbonato o delta de PCO2, espere do días para realizarla.
Preparación   

Las muestras de sangre deben procesarse inmediatamente. Cubrir la muestra de orina con aceite mineral para evitar su exposición al aire. Dependiendo del resultado inicial se administra bicarbonato vía oral y se toman nuevas muestra post-bicarbonato al día siguiente (valor del bicarbonato menor de 21). Dosificación del Bicarbonato vía oral en gramos: Déficit de Bicarbonato x peso pte x % agua cor --------------------------------------------------------------- 100 El déficit de bicarbonato se calcula haciendo la resta de 21 (cifra normal de bicarbonato) menos el valor del Bicarbonato del paciente. Si el bicarbonato es inferior a 15, el % de agua será 0.6%. Si el bicarbonato es mayor de 15, el % de agua será de 0.4%. Si el bicarbonato es inferior a 5 no se multiplica por el % de agua. Ejemplo: Paciente con bicarbonato de 17 y peso de 20 Kg. *Déficit de bicarbonato:21-17=4 *Porcentaje de agua: 0.4 Entonces: 4x20x0.4 / 100 =0.32 grm de bicarbonato oral.
Información adicional   

Pasión por el servicio

Inicio
Somos un Laboratorio Médico de Referencia para Colombia y América Latina.

Laboratorio Médico las Américas Ltda.

Dg. 75B 2A 80 Interior 140

Tel.: +57 (4) 444 9092 - Fax: +57 (4) 347 2465

Medellín, Colombia, Sur América.

Copyright 1998 - 2025 Laboratorio Médico las Américas Ltda. Todos los derechos reservados | Una solución ne Digital | XHTML | CSS