RENINA

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M02
Sinónimos   Renina Plasmática
Volumen Normal   5 cc
Volumen Pediátrico   3 cc
Recolección   

Plasma Coloque el tubo en hielo mientras recolecta la muestra. Separe el plasma y congele inmediatamente si la muestra no va a ser procesada dentro de 24 horas.
Días de proceso   Lunes a Viernes
Tiempo de Análisis   8 días
Almacenamiento   

Estable a temperatura ambiente por 24 horas y congelada por 3 meses.
Contraindicaciones   

La muestra no debe conservarse refrigerada sino congelada. Muestras de suero o plasma citratado, heparinizado u oxalatado no son adecuadas.
Utilidad   

Evaluar el papel de la renina en el diagnóstico diferencial de hipertensión. La renina es suprimida por niveles altos de aldosterona en la mayoría de los pacientes con sindrome de Conn (aldosteronismo primario). Sirve para evaluar hipocalemia; el diagnóstico de aldosteronismo primario se hace en pacientes hipertensos con hipocalemia, quienes excretan más de 50 mmol/L de potasio en orina de 24 horas. El paciente con aldosteronismo primario está caracterizado por renina plasmática baja y niveles de aldosterona séricos y urinarios altos. La renina baja la cual caracteriza el aldosteronismo primario, falla para aumentar apropiadamente la disminución del volúmen (ejemplo: postura derecha, disminución de la relación volumen/Sodio). Dichos pacientes no presentan edema. Los sujetos con aldosteronismo secundario pueden tener elevada la renina, al contrario de aquellos con aldosteronismo primario. El aldosteronismo secundario se presenta con una hipertensión acelerada y ocurre en el embarazo. La renina se usa para evaluar la hipertensión renovascular. Tumores producidos por la renina ocurren, pero son extremadamente raros (tumor celular yuxtaglomerular). Los pacientes con este tipo de tumores se asemejan a los que padecen hipertensión renovascular química. El hipoaldosteronismo hiporeninemico causa pérdida de sales renales, hipercalemia y acidósis metabólica.
Limitaciones   

Enfermedades aparte del sindrome de Conn causan hipertensión con niveles bajos de renina. Las dietas con restricción de sal aumentan los niveles de renina supina por un factor de 2; los niveles de renina en posición recta por un factor de 6. La renina se aumenta en el embarazo, en pacientes con anticonceptivos orales y con pérdida de sales, en la enfermedad de Addison, con el uso de diuréticos, y en ciertos tipos de enfermedad renal. Las muestras ocasionales pueden ser de difícil interpretación a menos que la medicación y el estado en el balance de sodio sea definido. Las muestras deben ser recolectadas con una atención escrupulosa. Las drogas pueden alterar los resultados.
Método   Quimioluminscencia
Rango de referencia   
Información Técnica   

La renina es un aspartil proteasa, producida por las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina cataliza la conversión de angiotensina (Ang) a angiotensina I (AI). La AI es biologicamente inactiva y es convertida a angiotensina II (AII) por la enzima convertidora de angiotensina (ACE). La AII es un potente vasoconstrictor y además es un importante regulador de la secreción de aldosterona, la cual promociona la reabsorción de sodio y la excreción de potasio por los riñones. La renina circula en dos formas diferentes, la prorenina y la renina activa. La prorenina es el precursor biologicamente inactivo de la renina. En los granulos secretores de las células yuxtaglomerulares, la prorenina es procesada a renina activa por una tiol proteasa. La renina activa, AI, AII y ACE son conocidas como el conjunto sistema renina-angiotensina (RAS). Bajo condiciones normales y en algunas situaciones patológicas la cantidad de renina secretada por el riñón determina la actividad del RAS. De esta manera la medición de la renina es un buen índice de actividad de RAS. Los niveles de renina son utilizados para diferenciar entre el aldosteronismo primario y secundario, para el diagnóstico de hipertensión renovascular y en el monitoreo de la terapia con mineralocorticoides. La causa más común de hipertensión renino dependiente es la hipertensión renovascular. La utilidad clínica de los análisis de renina es centrada principalmente alrededor del diagnóstico y el manejo de pacientes con hipertensión debida a estenósis renal arterial, hipertensión renovascular, e hiperaldosteronismo. En la hipertensión primaria o esencial, la causa de hipertensión es desconocida. Típicamente, en esos casos la renina es normal o baja, pero en un pequeño grupo de esos pacientes la renina está elevada. Estos pacientes parecen tener alto riesgo de infarto de miocardio. El RAS es activado en shock hemorrágico y cardiogiogénico, después de la pérdida de fluídos por diarrea y en con el uso de diuréticos, y en condiciones edematogénicas tales como enfermedad hepática o renal. El RAS es también activado en pacientes con estenósis de la arteria renal, la cual es particularmente responsables del desarrollo de hipertensión. La hipersecreción de aldosterona, como en el tumor adrenal (aldosteronismo primario), también conduce a hipertensión, y en tales casos la renina plasmática esta disminuída. En el aldosteronismo secundario, la hipersecreción de aldosterona es causada por la angiotensina II y la renina es normal o elevada. Tradicionalmente la actividad de la renina plasmática (PRA) ha sido utilizada para evaluar el RAS. La PRA mide la habilidad de la enzima para convertir la Ang a AI. El análisis es dependiente del tiempo, la temperatura y el pH. Como la formación de AI es limitada por la disponibilidad de Ang, la PRA no es un indicador preciso de la actividad de la enzima en el proceso de la enfermedad en donde la Ang está disminuída. La renina directa mide la concentración actual de renina en el plasma y por lo tanto no depende de la concentración de Ang. La renina directa ha demostrado buena correlación con la PRA en pacientes normotensivos. Sinembargo, pacientes con enfermedad severa de corazón o falla hepática, pueden tener concentraciones marcadamente bajas de Ang, lo cual conduce a una subestimación de la concentración de renina cuando ésta es medida como PRA.
Preparación   

Drogas antihipertensivas, esteroides, progesterona, estrógenos, diuréticos, licores, deben ser suspendidos 2 semanas antes del análisis, y preferiblemente 4 semanas antes de que empiece el estudio renina-aldosterona. Una dieta especial de sodio debe ser ordenada durante 3 días. Una dieta de sodio normal se requiere 2-4 semanas a menos de que la actividad de la renina sea determinada después de la depleción para el aldosteronismo. Una postura derecha, la administración de diuréticos y una dieta baja de sodio, estimulan la liberación de la renina. La muestra de Renina es comunmente recolectada al finalizar la recolección de orina de 24 horas para determinaciones de sodio y de creatinina y después de varios días con una ingesta estable de sodio controlada por el médico. No debe haber ingesta de cafeína durante la recolección. Estas son instrucciones especiales para la preparación de la depleción de sodio de la renina, el radio de la renina venosa renal, en estudios de aldosteronismo primario.
Información adicional   

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