RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA (FACTOR V DE

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M03
Sinónimos   Factor de Leiden
Volumen Normal   5 cc
Volumen Pediátrico   3 cc
Recolección   Plasma pobre en plaquetas
Días de proceso   Lunes a Sábado
Tiempo de Análisis   20 días
Almacenamiento   

Estable 2 horas a T°Ambiente, refrigerada por 4 horas y congeladas por 2 semanas.
Contraindicaciones   

Suero, muestras severamente hemolisadas o no congeladas.
Utilidad   

Estudios de trombósis; estudios en mujeres con abortos recurrentes en el primer trimestre de embarazo; estudios familiares de trombofilia hereditaria.
Limitaciones   
Método   

El análisis funcional para resistencia a la APC está basado en la prolongación del tiempo parcial de tromboplastina acitivado (aPTT) en la presencia y ausencia de APC exógena. Se hace una dilución del paciente y del control con plasma defiente en factor V. Esta dilución permite el análisis de pacientes que están bajo terapia con anticoagulantes orales o heparina. Si la resistencia a la APC no está presente, la adición de APC podría prolongar el aPTT hasta por dos veces. Así mismo si la molécula de factor V está presente, el aPTT se prolonga pero no tanto como el plasma normal. Los resultados de los pacientes se obtiene por la división del radio del paciente por el radio del control normal: aPTT+APC Paciente ------------------ aPTT ---------------------------------------- aPTT+ APC Control ----------------- aPTT El radio de un paciente normal puede ser aproximadamente el mismo del control; además el radio normalizado podría ser aproximadamente 1.0 (>0.8). El radio normalizado de un paciente con resistencia a la APC podría ser menor de 0.8.
Rango de referencia   Intervalo de Referencia > 0.80
Información Técnica   

La resistencia a la proteína C activada (APC) es una trombofilia heredada que explica una parte de las trombósis heredadas. Este es un desorden autosómico dominante descubierto por Dahlbâck, quién por primera vez reconoció la relación entre una respuesta anticoagulante pobre a la ApC y la trombofilia familiar. La proteína C es una proteína anticoagulante sintetizada en el hígado. Una vez activada sobre la superficie de las células del endotelio, la ApC selectivamente se degrada activando los factores de la coagulación Va y VIIIa. El defecto molecular responsable en la mayoría de los casos de resistencia de APC es la mutación en la molécula del factor V, que resulta de la substitución de la Arginina (Agr506) por la Glicina (Gln). La molécula de factor V mutado , se conoce como Factor V de Leiden, que puede participar normalmente en la cascada de la coagulación, pero que es menos susceptible a la degradación proteolítica por la APC, favoreciendo la trombósis. Evidencias recientes sugieren que la mutación puede ser un trazo individual encontrado en la población Europea y que la prevalencia del Factor V de Leiden entre los descendientes de los individuos europeos es alta debido a que la mutación confiere una ventaja selectiva no determinada. Además una evidencia indirecta que sustenta la posibilidad, es la no frecuencia del Factor V de Leiden entro los individuos no Europeos. La prevalencia de esta mutación está en un rango de 2-5% de los estudios Europeos. Los portadores heterocigotes tienen un riesgo aumentado de trombósis hasta de 7 veces. Los homocigotes tienen un riesgo de 80 veces; la mayoría de los homocigotes pueden experimentar al menos un episodio de trombósis durante su tiempo de vida. Esto aparentemente se ha ido incrementando, pués los factores de riesgo adicionales no genéticos o genéticos son importantes en la precipitación de los eventos trombóticos. El embarazo, el uso de anticonceptivos orales y la quietud, son factores no genéticos que están asociados con el aumento en el riesgo de trombósis en los pacientes con resistencia a la APC. Muchos pacientes con epiosdios recurrentes tienen más de un factor de riesgo genético, concomitantemente presentan una deficiencia de la proteína C o homocisteinemia. La resistencia a la proteína C activada está asociada con abortos recurrentes ( pérdida de 3 o más embarazos consecutivos) en el segundo trimestre de embarazo, en el 20% de los casos de un estudio. Como la R-APC es hasta 10 veces más común que las otras trombofilias hereditarias, tales como la deficiencia de antitrombina-III y proteína S, los pacientes menores de 50 años de edad con historia familiar positiva de trombósis en ausencia de causas adquiridas (enfermedad vascular, ancticuerpos anti-fosfolípidos, malignidad) deberían ser analizados para resistencia a la APC utilizando un ensayo funcional, además las mujeres que sufren de abortos en el primer trimestre del embarazo, o casos de trombósis. La mayoría de los pacientes con resistencia a la APC podrían presentar mutación del factor V de Leiden identificado por test de DNA.
Preparación   

Separe y congele sino va a ser procesado inmediatamente. Para su recolección se deber seguir ciertas instrucciones: 1. Extraer 5 ml de sangre en un tupo seco y descartarlo, para evitar la contaminación tisular. 2.Extraer la muestra con citrato de sodio, mezclar por inversión aproximadamente 6 veces. 3. Centrifugar 15 minutos a 2500 gravedades 4.Separar el plasma y transferir a un nuevo tubo. 5. Repetir la centrifugación a 2500xg por 15 minutos para asegurar la completa remoción de las plaquetas. 6.Separar el plasma en uno o más tubos plásticos. 7. Congelar inmediatamente a -70oC 8. La muestra deberá permanecer congelada todo el tiempo y deberá enviarse conservada en hielo en un tiempo máximo de 24 horas. 9. El recuento de plaquetas del plasma debe ser menor de 10.000 plts/ul. 10. Un aumento mayor de 10.000 plts/ul podría causar resultados falsos positivos.
Información adicional   

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