VITAMINA B12 -CIANOCOBALAMINA-

Información detallada
Código de Examen 
Recipiente   M01
Sinónimos   Factor de Anemia Perniciosa
Volumen Normal   1 ml
Volumen Pediátrico   0.3 ml
Recolección   

Suero
Días de proceso   

Lunes a Sábado

Tiempo de Análisis 

  

El mismo día
Almacenamiento   

Es inestable a temperatura ambiente y refrigerada. Estable congelada por 3 meses.
Contraindicaciones   

Muestras almacenadas no congeladas
Utilidad   

Detectar deficiencia de vitamina B12 como en la anemia perniciosa en pacientes que tienen hallazgos hematológicos (desaliento, anemia, macro-ovalocitosis, neutrófilos hipersegmentados, leucopenia/trombocitopenia) o neurológicos (entumecimientos, estremecimiento, pérdida de la sensación vibratoria en extremidades). Es utilizada en el diagnóstico de deficiencia de ácido fólico; en la evaluación de hipersegmentación de los núcleos de los granulocitos; en investigación de volumenes corpusculares mayores de 100; evaluar malabsorción, incluyendo pacientes operados de puente yeyuno-ileal para obesidad masiva; estudio de ciertos desordenes neurológicos
Limitaciones   

Drogas capaces de interferir con la absorción de la vit.B12 y/o el ácido fólico como drogas quimioterapéuticas (methotrexate), antimaláricos (pyrimethamina) diuréticos, protozoacidas, antibacterianos (trimethoprim), anticonvulsivantes (fenitoína), sedantes (barbituratos), anticonceptivos orales, agentes anti-tuberculosos, hipoglicemiantes orales.
Método   

Quimioluminiscencia
Rango de referencia   
Información Técnica   

La vitamina B12 o cianocobalamina es esencial en la síntesis del DNA. Esta es una coenzima que interviene en la síntesis de la metionina (síntesis de purina) y en la conversión del ácido metilmalónico en ácido succínico (ácidos grasos y metabolismo alifático de aminoácidos). El organismo utiliza los depósitos de vitamina B12 muy económicamente, reabsorbiendo la vitamina B12 del ileo y regresando al hígado donde es excretado muy poco. En la deficiencia de vitamina B12 los hallazgos clínicos y de laboratorio incluyen anormalidades neurológicas, disminución de los niveles de vitamina B12 , aumento en la excreción del ácido metilmalónico y anemia macrocítica caracterizada por maduración megaloblástica anormal de los precursores eritrocitarios de la medula ósea. Las anormalidades neurológicas de la deficiencia de vit.B12 resultan probablemente de un defecto en la síntesis de la mielina como también de la acumulación anormal de lípidos. La anemia perniciosa es una anemia macrocítica causada por la deficiencia de vitamina B12 debida a la falta de factor intrínsico. La baja ingesta de vitamina B12, enfermedades del intestino delgado, gastrectomia, malabsorción y deficiencia de transcobalamina, pueden causar deficiencia de Vitamina B12.
Preparación   

La congelación es crítica. Separar las muestras, protegerla de la luz y evitar la hemólisis. Es preferible que el paciente esté en ayunas. La muestra debe ser extraída antes de recibir transfusiones o de que la terapia con vitamina B12 sea iniciada.
Información adicional   

La forma análoga de la vitamina B12 está compuesta por coenzimas que tienen una importante función biológica. La vitamina B12 tiene una estructura similar a un anillo, y alrededor del anillo una corrina de terrapirrol plana con un átomo de cobalto asimétrico. La estructura recuerda la relación del hierro con el grupo hemo. El sistema corrina, como el de la porfirina (hemo), es sintetizada a partir del ácido delta amino levulínico. El compuesto básico es llamado cobalamina y la forma unida con el grupo cianide se llama cianocobalamina y es la vitamina B12. Dos cobamidas metabolicamente importantes (las coenzimas que contiene la vitamina B12) son la adenosil cobamida y la metil cobamida. Las cobamidas son requeridas para la síntesis del DNA, la metilación y los ciclos de reacción del ácido cítrico. El factor intrínsico está unido por un nucleótido benizimidalol, el cual es independiente de la forma química análoga y el cual protege la enzima de las enzimas digestivas. Después de que el complejo del factor intrínsico es absorbido por la mucosa ileal, la vitamina entra a la circulación donde es unida por un sistema de proteínas transporadoras, que son las transcobalaminas I y III; estas son originadas en los leucocitos, y la transcobalamina II es sintetizada en el hígado. Algunos autores han demostrado que la cobalamina análoga está presente en algunos plasmas humanos. Estos pueden tener mayor afinidad por las proteínas "R" (son proteínas unidas a la B12 sin factor intrínsico que poseen rápida mobilidad electroforética) que por el factor intrínsico. Tales análogos pueden dar como resultado niveles altos de B12 en algunos ensayos diluídos con radioisótopos (y la deficiencia de la cobalamina puede ser enmascarada). Con el fín de evitar la falla en la detección de la deficiencia de cobalamina, solo debe medirse la cobalamina "verdadera", para lo cual se requiere el uso de un procedimiento de purificación del factor intrínsico, o factor R libre o de bloqueo. Resultados severamente altos de B12 fueron reportados relatando la presencia de anticuerpos bloqueadores del factor intrínsico y resultados altos o bajos relatando las proteínas endógenas unidas a la B12.; una variedad de interferencias han sido reportadas. Las condiciones asociadas con la disminución de vitamina B12 incluyen hipocloridia; anemia perniciosa en la cual los niveles de cobalamina pueden variar de cero hasta sobrepasar los límites bajos de los pacientes sin anemia perniciosa; deficiencia en la dieta alimenticia; desordenes de absorción intestinal; enfermedad inflamatoria del intestino; sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado; gusano del pescado Difilobotrium en el intestino delgado; antes de una cirugía gástrica; cirugía intestinal (niveles disminuídos de B12 y folatos son encontrados en el 88% de los pacientes operados de bypass yeyunoileal); reseción del ileon terminal en la enfermedad de Crohn para prevenir la absorción de B12); con el uso de anticonceptivos orales; anormalidades en el metabolismo o en el transporte de la cobalamina. Un aumento significativo en el volúmen corpuscular medio (PVC) puede ser un importante indicador temprano de deficiencia de B12. Las condiciones asociadas frecuentemente con el aumento de vitamina B12 incluyen leucemia granulocítica crónica; falla renal crónica; falla cardiaca severa; diabetes; obesidad y casos de daño celular hepático. Niveles elevados de ácido metilmalónico (MMA) en el suero o en la orina puede ser una indicación más precisa de la deficiencia temprana de cobalamina (B12). Cuando están aumentados los niveles séricos de MMA, reflejan disminución de la cobalamina tisular y es un indicador temprano de deficiencia de B12. La enfermedad neurológica dependiente de la cobalamina con parámetros hematológicos y niveles séricos de B12, puede estar asociada con elevaciones significativas dell MMA.

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